Die Aussichten für Kardinal Burke sind düster. Von Dr. med. Geoffrey Brushwood
Es scheint jedoch, dass sich die Dinge zum Schlechten gewendet haben und Seine Eminenz nun unter Atemnot leidet und auf der Intensivstation mit Hilfe eines Beatmungsgeräts behandelt wird.
Für jene, die Covid-19 immer noch skeptisch gegenüberstehen, ist dies vielleicht eine wirksame Erinnerung daran, dass es sich tatsächlich um eine echte Krankheit handelt, die eine höhere Sterblichkeitsrate als die gewöhnliche Grippe aufweist. Das für Covid-19 verantwortliche Virus ist eindeutig mutiert, wie die meisten Atemwegsviren, und hat mehrere virulente Stämme hervorgebracht. Leider gibt es derzeit keine bekannte Behandlung für Viruserkrankungen, welche die Menschheit heimsuchen. Trotz der zahlreichen Verschwörungstheorien und der Versuche, die Auswirkungen herunterzuspielen, ist dies für viele gefährdete Menschen ein sehr großes Problem. Man erkennt nicht, wer tatsächlich gefährdet ist, bis man von der Krankheit heimgesucht wird.
Nach meiner praktischen Erfahrung als Arzt bei der Behandlung von Covid-19-Patienten treten die ersten klinischen Anzeichen eines ungünstigen Krankheitsverlaufs um den 8. bis 11. Tag auf, wenn der Patient nicht mehr in der Lage ist, normale Sauerstoffwerte an der Raumluft aufrechtzuerhalten. Normalerweise hat eine krankheitsfreie Person in Ruhe eine Sauerstoffsättigung von etwa 98 % in ihrem Blut bei Raumluft. Bei älteren Menschen kann dieser Wert auf etwa 95 % sinken. Bei einer Covid-19-Pneumonitis sinkt die Sauerstoffsättigung jedoch rasch auf etwa 88 % oder weniger, so dass eine kontinuierliche Sauerstoffzufuhr mit hohem Durchfluss erforderlich ist, um die grundlegenden Körperfunktionen aufrechtzuerhalten.
Ohne ausreichenden Sauerstoff kann die Muskelkontraktion, insbesondere die Herzmuskelkontraktion, beeinträchtigt werden, so dass das Herzzeitvolumen sinkt. Dadurch verringert sich die Blutsauerstoffzirkulation weiter, und es beginnt ein Teufelskreis mit negativer Wechselwirkung, durch den dem Gehirn und anderen Organen Sauerstoff entzogen wird.
Da die Atmungsfunktion bereits durch die Pneumonitis (multiple Flüssigkeitsansammlungen in der Lunge, die auf einem routinemäßigen Röntgenbild der Lunge wie ein Schneesturm aussehen) beeinträchtigt ist, hat das sekundäre Organversagen eine schlechte Prognose. Wenn mehr als ein Organ versagt, sinken die Heilungschancen, bis schließlich die Organe des Patienten irreversibel versagen.
Kardinal Burke hat zwei offensichtliche medizinische Probleme mit diesem Virus: Er ist älter und korpulent.
Bei älteren Menschen mit reduzierten Stoffwechselreserven kann jede Infektion zu einem dramatischen Funktionsrückgang führen. Oft erreicht der Patient nie wieder den vor der Erkrankung bestehenden Funktionszustand.
Menschen mit Übergewicht haben eine erhöhte Prävalenz von Krankheiten wie Niereninsuffizienz, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes mellitus Typ 2, bestimmte Krebsarten und ein hohes Maß an abnormaler Immunfunktion. Diese Erkrankungen sind wichtige Risikofaktoren für die Schwere der Erkrankung und die mit COVID-19 verbundene Sterblichkeit. Es ist allerdings auch bekannt, dass Fettleibigkeit per se ein Risikofaktor für einen schlechteren Ausgang der Covid-19-Infektion ist.
Sowohl die Prävalenz anderer Krankheiten als auch die Tatsache, dass Adipositas ein unabhängiger Risikofaktor ist, macht sie zu einem besonders bedrohlichen Faktor bei COVID-19.
Die physiologischen Mechanismen, die bei fettleibigen Patienten zu einem ungünstigen Ergebnis führen, sind zahlreich, aber der wichtigste Faktor beim Auftreten des SARS-Cov-2-Virus in einem fettleibigen Körper ist die schlechte Immunmodulation im Bereich des Fettgewebes (Adipositas).
Bis vor kurzem wurde das Fettgewebe lediglich als träges Organ betrachtet, das Energie in Form von Lipiden speichert, die im Zustand des Fastens/Hungerns verwertet werden können. Inzwischen wird das Fettgewebe jedoch als ein wichtiges endokrines Organ erkannt, das eine Reihe von Signalmolekülen absondert, die den Stoffwechsel und das Immunsystem nachhaltig beeinflussen.
Innerhalb des Immunsystems erfüllen eine Reihe von Schlüsselfiguren verschiedene Funktionen zur Aufrechterhaltung der körpereigenen Abwehrkräfte. Das Gleichgewicht zwischen ihnen ist entscheidend, um die Auswirkungen von Kollateralschäden durch eine unkontrollierte Reaktion zu verringern. Ähnlich wie ein gefürchteter vatikanischer Visitator in einer traditionellen Gemeinschaft verursachen Makrophagenzellen heutzutage das totale Chaos inmitten einer Entzündung. Die Immunzellen, die am meisten mit dem Fettgewebe in Verbindung gebracht werden, sind Makrophagen. Wie ein modernistischer Jesuit mit einem Twitter-Account senden Makrophagen eine Vielzahl von entzündungsfördernden Signalmolekülen aus und verursachen eine chronische Entzündung, sowohl auf lokaler als auch auf systemischer Ebene. Diese chronische Entzündung schafft Bedingungen, die für die Vermehrung von Viren geeignet sind, und eine schlechte Immunreaktion gegen die Bedrohung bewirkt.
Neben einer veränderten Immunantwort spielt die fettleibigkeitsbedingte Dysfunktion eine zentrale Rolle bei der Entwicklung einer systemischen Insulinresistenz, einem komplexen Phänomen, an dem mehrere Faktoren beteiligt sind. Dies ist vergleichbar mit dem Widerstand von Modernisten gegen die Römische Messe. Insulinresistenz führt bei fettleibigen Menschen häufig zu Typ-2-Diabetes. Auf zellulärer Ebene übt Insulin eine entscheidende immunstimulierende Wirkung auf T-Zellen aus, indem es deren Wachstum und Vermehrung positiv steuert. Genauso wie die Feier der Römischenn Messe es einem Priester ermöglichen würde, sich in seinem Amt zu entfalten. Die Insulinresistenz behindert jedoch die Funktion des T-Zellen-Stoffwechsels. Dieselben T-Zellen, die die wahren Arbeitspferde der körpereigenen Abwehrmechanismen sind, müssen nun neutralisiert gegen den Feind kämpfen. Dies schafft ein positives Umfeld für eine ungehinderte Virusreplikation und eine höhere Viruslast, was zu einem schlechteren Ergebnis bei einer Covid-19-Infektion führt.
Neben der gestörten Signalübertragung an das Immunsystem und der Behinderung seiner Arbeit öffnet das Fettgewebe dem SARS-Cov-2-Virus Tür und Tor. Das Angiotensinogen Converting Enzyme (ACE-2) dient als Andockstelle für das Eindringen des SARS-Cov-2-Virus in die Zellen. ACE-2-Rezeptoren werden auf Zellen in der Nasenschleimhaut, in der Lunge, in den Nieren, im Herzmuskel und im Fettgewebe in großer Zahl gebildet. Es wird angenommen, dass eine erhöhte Bildung von ACE-2-Rezeptoren das Eindringen des Virus in die Zellen und eine höhere Viruslast fördert, was zu einer schweren Erkrankung mit schlechteren klinischen Ergebnissen führt. Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass die ACE2-Expression in den Fettzellen von fettleibigen und übergewichtigen Personen erhöht ist.
Darüber hinaus haben mehrere Studien gezeigt, dass fettleibige Menschen erhöhte Werte an Prothrombin-Faktoren und verminderte Werte an Anti-Thrombin-Molekülen aufweisen, die mit einem hyperkoagulablen Zustand in Verbindung gebracht werden. Schwer kranke COVID-19-Patienten, bei denen es häufig zu Koagulopathie und Blutgerinnselbildung kommt, sind potenziell schlechter dran, wenn sie übergewichtig sind.
Diese pathophysiologischen Bedingungen sind in der aktuellen Situation von Kardinal Burke mit Sicherheit gegeben. Obwohl ich keinen Zugang zu seinen medizinischen Unterlagen und seinen aktuellen klinischen Beobachtungen habe, befürchte ich, dass Kardinal Burke, wenn kein Wunder geschieht, an dieser Krankheit sterben wird. Meiner Erfahrung nach überleben weniger als 50 % junger, gesunder Patienten, die bei einer schweren Covid-19-Infektion auf ein Beatmungsgerät angewiesen sind.
Wenn Seine Eminenz überlebt, dann nur durch eine Aussetzung des oben beschriebenen pathophysiologischen Prozesses, ein klares Zeichen dafür, dass Gott noch weitere Pläne für ihn in dieser Welt hat. Wenn er tatsächlich stirbt, würde die Kirche einen mächtigen Fürsprecher gewinnen.
Wir stehen also vor einer Win-Win-Situation. In Gottes großer Barmherzigkeit wird das beste Ergebnis eintreten. Wir müssen alle beten und auf Gott vertrauen.